LEUKIMIA

XAMTHONE PLUS Jus manggis untuk segala penyakit MENCEGAH DAN MENGOBATI LEUKIMIA.

Peluang usaha waralaba jus manggis xamthone plus klik www.waralabaxamthone.com UNTUK BELANJA ONLINE KLIK www.binmuhsingroup.comDETAILPRODUK KUNJUNGI www.grosirxamthoneplus.blogspot.comUNTUK PEMESANAN HUBUNGI :HP: 085227044550 Tlp: 021-91913103 SMS ONLY: 081213143797@MyYM @MyFacebook @MyTwitter @MyYuwie @MyFriendsterbinmuhsin_group@yahoo.co.id

===

Leukemia (pronounced loo-KEE-mee-uh) is a form of cancer (see cancer entry) in which the body produces too many white blood cells. Many forms of leukemia have been identified. They are divided into two general types: acute and chronic. An acute condition comes on fairly quickly. A chronic disorder develops more slowly over time.

Read more: Definition - Leukemia - blood, body, disorder, chronic, white http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Definition.html#ixzz15hAs51Nk

Blood contains three types of cells: red blood cells, white blood cells, and platelets (pronounced PLATE-lits). Each type of cell has a special function in the body. Red blood cells carry oxygen from the lungs to the rest of the body. White blood cells fight invading organisms, such as bacteria and viruses. Platelets are involved in the process of blood clotting.

All blood cells form in the soft tissue that fills the center of bones. This tissue is called bone marrow. All three types of blood cells arise out of a primitive type of cell known as a stem cell. A stem cell can develop into a red blood cell, a white blood cell, or a platelet, depending on conditions.

Leukemia is caused by the overproduction of white blood cells. This has two effects on the body. First, the white blood cells may not mature properly as they develop. They may lack the ability to kill foreign bodies in the bloodstream. This defect seriously damages the immune system and the body loses its ability to fight off infections.

Second, so many white blood cells may form that they pack the bone marrow until there is not enough room for red blood cells and platelets to develop. Without red blood cells, the body's cells do not get enough oxygen, and the condition known as anemia (see anemias entry) develops. Anemia is characterized by general weakness, headache, pale skin, and dizziness. It can become a life-threatening disorder. Without platelets, blood cannot clot properly and simple injuries can lead to serious blood loss.

There are three types of white blood cells. Each has a special role to play in the immune system. The three types are granulocytes (pronounced GRAN-yuh-lo-site), lymphocytes (pronounced LIM-fuh-sites), and monocytes (pronounced MON-uh-sites). Leukemia may result in the overproduction of any one type of white blood cell. Each type of leukemia is named for two characteristics:

• Whether it is acute or chronic
• Whether it affects granulocytes, lymphocytes, or monocytes

Acute:

A condition that comes on fairly quickly.

Bone marrow:

Soft, spongy material found in the center of bones.

Bone marrow biopsy:

A procedure by which a sample of bone marrow is removed and studied under a microscope.

Bone marrow transplantation:

A procedure in which healthy bone marrow is injected into a leukemia patient's bones.

Chronic:

A condition that develops slowly and lasts a long time or is reoccuring.

Immune system:

A network of organs, tissues, cells, and chemicals designed to fight off foreign invaders, such as bacteria and viruses.

Lumbar puncture:

A procedure in which a thin needle is inserted into the space between vertebrae in the spine and a sample of cerebrospinal fluid is withdrawn for study under a microscope.

Platelets:

Blood cells that assist in the process of blood clotting.

Red blood cells:

Blood cells that carry oxygen from the lungs to the rest of the body.

Stem cells:

Immature blood cells formed in bone marrow.

White blood cells:

Blood cells that fight invading organisms, such as bacteria and viruses.

For example, one form of leukemia develops very slowly. It results in the overproduction of granulocytes. That form of leukemia is called chronic granulocytic leukemia. The same disease is also known by another name, chronic myelogenous (pronounced my-uh-LAJ-uh-nuhs) leukemia.

Another form of leukemia occurs rapidly. It results in the overproduction of lymphocytes. That form of leukemia is called acute lymphocytic leukemia.

Leukemias account for about 2 percent of all cancers. It is the most common form of cancer among children. For that reason, leukemia is sometimes called a disease of childhood. However, leukemias affect nine times as many adults as children. Half of all cases of the disease occur in people over sixty. The incidence of acute and chronic leukemias is about the same.

Read more: Description - Leukemia - blood, body, effects, children, disorder, chronic, skin, white, adults http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Description.html#ixzz15hB1bL4u

No one knows what causes leukemia. Researchers have strong suspicions about four possible causes, however. They are radiation, chemicals, viruses, and genetic factors.

• Radiation. The term "radiation" refers to various forms of energy, such as X rays and ultraviolet (UV) light found in sunlight. Radiation can tear chemicals apart, thus damaging or destroying cells. Some researchers believe that exposure to radiation can cause some forms of leukemia.
• Chemicals. Some types of chemicals are known to be carcinogens (pronounced car-SIN-o-genz). A carcinogen is anything that can cause cancer. Chemicals can cause cancer by damaging cells and the substances within them.
• Viruses. Some researchers believe that some types of leukemia are viral infections. A virus is a very small organism that can cause a disease. The link between viruses and leukemia is strong in some cases, but it has not been proved.
• Genetics. Leukemia tends to occur in some families more commonly than in others. This suggests that at least some forms of leukemia may be hereditary.

The symptoms of leukemia are generally vague. A patient may experience all or some of the following symptoms:

• Weakness or chronic fatigue
• Fever of unknown origin
• Unexplained weight loss
• Frequent bacterial or viral infections
• Headaches
• Skin rash
• Bone pain with no known cause
• Easy bruising
• Bleeding from gums and nose
• Blood in urine or stools
• Enlarged lymph nodes and/or spleen
• Fullness in the stomach

Read more: Symptoms - Leukemia - blood, pain, body, rash, chronic, skin, stomach, fever http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Symptoms.html#ixzz15hBBWy1W

The first step in diagnosing leukemia occurs when a patient sees a doctor for one or more of the described symptoms. The doctor must then try to find the cause of these symptoms. The doctor first performs tests to rule out other medical conditions.

The first specific test for leukemia is likely to be a blood test. A blood test shows the relative amounts of red and white blood cells. An unusually large number of white blood cells might suggest the possibility of leukemia.

A more specific test is a bone marrow biopsy. A bone marrow biopsy is conducted with a long, thin needle that is inserted into the marrow of a bone. A bone in the hip or chest is usually chosen for this procedure. A sample of

the bone marrow is removed and studied under a microscope. The presence of abnormal blood cells is the basis for diagnosing leukemia.

If there is still doubt, an additional test may be performed. This test is a lumbar puncture (spinal tap). In a lumbar puncture, a thin needle is inserted into the space between vertebrae in the patient's spine. A sample of cerebrospinal fluid is withdrawn. Cerebrospinal fluid is a liquid that surrounds the tissues in the brain and spine. The presence of abnormal blood cells indicates that the patient has leukemia.

Treatment of leukemia takes place in two steps. The goal of the first step is to bring the disease into remission. Remission means two things. First, no symptoms of the disease remain. Second, no abnormal white blood cells can be found in bone marrow. Two forms of treatment are used in this first step: chemotherapy and radiation.

Chemotherapy involves the use of certain chemicals that can kill cancer cells. These chemicals may be given orally (by mouth) or intravenously (through a vein in the arm).

Bone marrow transplantation (BMT) works only under very special circumstances. Specifically, bone marrow from a donor and a patient must match very closely. Usually this means the donor must be related to the patient, but not always. Sometimes non-relatives will also have very close matches. The question is how to find those non-relatives.

The task is not as easy as making a public announcement on the radio or television or in the newspaper. Experts estimate that the chance of the bone marrow of two unrelated people matching is somewhere between 1 in 10,000 to 1 in 20,000. How can doctors find that very rare person who can donate bone marrow to a patient?

Until the 1980s, there was no good answer to that question. Then, bone marrow transplant registries started springing up around the world. A bone marrow transplant registry is an office that keeps records of people's bone marrow types. In the United States, the National Bone Marrow Donor Registry (NBMDR) was created in 1986. People who wish to be considered as bone marrow donors must have a blood test. The results of that test are recorded at the NBMDR. When a leukemia patient needs a BMT, records are searched at the NBMDR. With luck, a good match is found and a bone marrow transplant can be conducted.

Radiation involves the use of high-energy rays, such as X rays, to kill cancer cells. A common source of radiation used to treat leukemia is the radioactive element cobalt 60. A radioactive element is an element that gives off high-energy radiation. A patient is placed on a table beneath a small piece of cobalt 60 contained in a large machine. The energy given off by the cobalt 60 is aimed at the patient's body. It kills cancer cells and may lead to remission.

Once remission has been achieved, treatment moves to the second step. The goal of this step is to treat the patient's bone marrow. Unless the bone marrow is changed, it will continue to produce abnormal white blood cells and the leukemia will eventually return.

The usual method for treating bone marrow is with a bone marrow transplantation. In a bone marrow transplantation, healthy bone marrow is injected into the patient's bones. If the transplantation is successful, the new bone marrow will start producing normal blood cells and the basic cause of leukemia will have been corrected.

Bone marrow transplantation is a difficult procedure. The bone marrow injected into a patient must be very similar to his or her own bone marrow. For this reason, close relatives may be the only people who can donate bone marrow for the procedure.

If foreign bone marrow is used for transplantation, the patient's immune system will attack it as if the transplanted bone marrow is a bacterium, virus, or some other disease-causing organism. In the process, the patient's immune system may start to kill off the cells in his or her body. There are drugs that can prevent this type of immune system reaction, but the drugs are quite dangerous and have serious side effects.

Alternative Treatment

Many alternative treatments are available that may prove helpful in combating the side effects of traditional cancer therapies. These alternatives, however, should not replace prescribed cancer treatments; rather, they are suggested to work in conjunction with conventional treatment.

Body work therapy such as acupuncture (Chinese therapy involving the use of fine needles), acupressure (Chinese therapy that involves applying pressure to certain points in the body), reflexology, and massage may help calm the patient and reduce stress. Relaxation techniques such as yoga and meditation may relieve nausea and discomfort. An exercise program, designed in consultation with a physician, may help promote physical and mental strength. A well-balanced diet high in fresh fruits and vegetables and whole grains and low in fats, sugar, and alcohol is suggested for overall well-being.

Read more: Treatment - Leukemia - blood, body, low, effects, virus, high, white, disease http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Treatment.html#ixzz15hBMIxAN

The prognosis for various forms of leukemia varies widely. Three important factors are the patient's age and general health, and the time since diagnosis. That is, younger patients who are otherwise in good health have the best chance for survival if their leukemia is diagnosed early.

Prognosis also varies depending on the form of leukemia. In general, patients with chronic forms of the disease tend to live longer than those with acute forms. The average survival rate for patients with chronic leukemia is about nine years. By contrast, only about half of all patients with acute myelogenous leukemia survive five years. For acute lymphocytic leukemia, the survival rate is even less.

Medical progress has greatly improved the prognosis for leukemia over the past thirty years. Surgeons are becoming much more proficient at bone marrow transplantations. As a result, more and more patients face the possibility not only of remission but also a cure.

Read more: Prognosis - Leukemia - body, cure, chronic, disease, health http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Prognosis.html#ixzz15hBUGuYj

Books

Dollinger, Malin. Everyone's Guide to Cancer Therapy. Toronto: Somerville House Books, Ltd., 1994.

Murphy, Gerald P. Informed Decisions: The Complete Book of Cancer Diagnosis, Treatment and Recovery. Atlanta, GA: American Cancer Society, 1997.

Siegel, Dorothy Schainman, and David E. Newton. Leukemia. New York: Franklin Watts, 1994.

Organizations

American Cancer Society. 1599 Clifton Road NE, Atlanta, GA 30329. (800) 227–2345. http://www.cancer.org .

Cancer Care, Inc. 1180 Avenue of the Americas. New York, NY 10036. (800) 813–HOPE. http://www.cancercareinc.org .

Cancer Research Institute. 681 Fifth Avenue, New York, NY 10022. (800) 992–2623. http://www.cancerresearch.org .

Leukemia Society of America, Inc. 600 Third Avenue, New York, NY 10016. (800) 955-4572. http://www.leukemia.org .

National Cancer Institute. 31 Center Drive, Bethesda, MD 20892–2580. (800) 4–CANCER. http://www.nci.nih.gov .

Read more: For more information - Leukemia - body, care http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-For-more-information.html#ixzz15hBd0y8f

=======

Leukemia (diucapkan loo-KEE-mee-uh) adalah bentuk kanker (lihat entri kanker) di mana tubuh menghasilkan terlalu banyak sel darah putih. Banyak bentuk leukemia telah diidentifikasi. Mereka dibagi menjadi dua jenis umum: akut dan kronis. Kondisi akut datang di cukup cepat. Sebuah gangguan kronis berkembang lebih lambat dari waktu ke waktu.

Selengkapnya: Definisi - Leukemia - darah, tubuh, gangguan, kronis, ixzz15hAs51Nk http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Definition.html # putih
Darah mengandung tiga jenis sel: sel darah merah, sel darah putih, dan platelet (diucapkan PLAT-lits). Setiap jenis sel memiliki fungsi khusus dalam tubuh. Sel darah merah membawa oksigen dari paru ke seluruh tubuh. Sel darah putih melawan invasi organisme, seperti bakteri dan virus. Platelet terlibat dalam proses pembekuan darah.
Semua sel darah terbentuk dalam jaringan lunak yang mengisi pusat tulang. jaringan ini disebut sumsum tulang. Semua tiga jenis sel darah timbul dari tipe primitif sel dikenal sebagai sel batang. Sebuah sel induk dapat berkembang menjadi sel darah merah, sel darah putih, atau platelet, tergantung pada kondisi.
Leukemia adalah disebabkan oleh kelebihan produksi sel darah putih. Ini memiliki dua efek pada tubuh. Pertama, sel-sel darah putih tidak matang dengan baik ketika mereka berkembang. Mereka mungkin tidak memiliki kemampuan untuk membunuh benda asing dalam aliran darah. Ini cacat serius merusak sistem kekebalan tubuh dan tubuh kehilangan kemampuannya untuk melawan infeksi.
Kedua, begitu banyak sel darah putih dapat membentuk bahwa mereka pak sumsum tulang sampai tidak ada cukup ruang untuk sel darah merah dan platelet untuk berkembang. Tanpa sel darah merah, sel-sel tubuh tidak mendapatkan oksigen yang cukup, dan kondisi yang dikenal sebagai anemia (lihat entri anemi) berkembang.Anemia ditandai dengan kelemahan umum, sakit kepala, kulit pucat, dan pusing. Hal ini dapat menjadi gangguan yang mengancam nyawa. Tanpa trombosit, darah tidak dapat membeku dengan baik dan luka sederhana dapat menyebabkan kehilangan darah yang serius.
Ada tiga jenis sel darah putih. Masing-masing memiliki peran khusus untuk bermain dalam sistem kekebalan tubuh. Ketiga tipe granulosit (diucapkan GRAN-Yuh-lo-situs), limfosit (diucapkan LIM-Fuh-situs), dan monosit (diucapkan MON-uh-situs). Leukemia dapat mengakibatkan kelebihan produksi dari satu jenis sel darah putih. Setiap jenis leukemia adalah nama untuk dua karakteristik:
• Apakah itu akut atau kronis
• Apakah itu mempengaruhi granulosit, limfosit, atau monosit
Akut:
Sebuah kondisi yang datang pada cukup cepat.
Sumsum tulang:
Lembut, bahan spons ditemukan di pusat tulang.
Biopsi sumsum tulang:
Prosedur dimana sampel dari sumsum tulang akan dihapus dan belajar di bawah mikroskop.
Transplantasi sumsum tulang:
Prosedur di mana sumsum tulang yang sehat disuntikkan ke tulang pasien leukemia's.
Kronis:
Sebuah kondisi yang berkembang perlahan-lahan dan berlangsung lama atau reoccuring.
Sistem kekebalan:
Sebuah jaringan organ, jaringan, sel, dan bahan kimia yang dirancang untuk melawan penjajah asing, seperti bakteri dan virus.
Lumbar tusukan:
Suatu prosedur dimana sebuah jarum tipis dimasukkan ke dalam ruang antara tulang di tulang belakang dan sampel cairan cerebrospinal ditarik untuk belajar di bawah mikroskop.
Trombosit:
sel-sel darah yang membantu dalam proses pembekuan darah.
Sel darah merah:
Sel darah yang membawa oksigen dari paru ke seluruh tubuh.
Stem sel:
Belum menghasilkan sel darah dibentuk di sumsum tulang.
Sel darah putih:
sel-sel darah yang melawan invasi organisme, seperti bakteri dan virus.
Sebagai contoh, salah satu bentuk leukemia berkembang sangat lambat. Hal ini mengakibatkan kelebihan produksi dari granulosit. Itu berupa leukemia disebut leukemia granulocytic kronis. Penyakit yang sama juga dikenal dengan nama lain, kronis myelogenous (dibaca-saya-laj uh-uh-nuhs) leukemia.
Bentuk lain dari leukemia terjadi dengan cepat. Hal ini mengakibatkan kelebihan produksi limfosit. Itu berupa leukemia disebut leukemia limfositik akut.
Leukemia account selama sekitar 2 persen dari semua kanker. Ini adalah bentuk paling umum kanker di kalangan anak-anak. Untuk alasan itu, leukemia kadang-kadang disebut penyakit masa kanak-kanak. Namun, leukemia mempengaruhi sembilan kali lebih banyak orang dewasa sebagai anak-anak. Setengah dari semua kasus penyakit terjadi pada orang di atas enam puluh. Insiden leukemia akut dan kronis adalah hampir sama.


Baca lebih lanjut: Deskripsi - Leukemia - darah, tubuh, efek, anak-anak, gangguan, kronis, kulit, putih, orang dewasa http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Description.html # ixzz15hB1bL4u
Tak seorang pun tahu apa yang menyebabkan leukemia. Para peneliti telah kecurigaan kuat tentang empat kemungkinan penyebab, namun. Mereka adalah radiasi, bahan kimia, virus, dan faktor genetik.
• Radiasi. The "radiasi" merujuk pada berbagai bentuk energi, seperti sinar X dan ultraviolet (UV) sinar ditemukan di sinar matahari. Radiasi bisa robek kimia terpisah, sehingga merusak atau menghancurkan sel. Beberapa peneliti percaya bahwa paparan radiasi dapat menyebabkan beberapa bentuk leukemia.
• Kimia. Beberapa jenis bahan kimia yang diketahui karsinogen (mobil-diucapkan SIN-o-genz). karsinogen adalah segala sesuatu yang dapat menyebabkan kanker. Bahan kimia dapat menyebabkan kanker dengan merusak sel-sel dan zat-zat di dalamnya.
• Virus. Beberapa peneliti percaya bahwa beberapa jenis leukemia adalah infeksi virus.Virus adalah organisme yang sangat kecil yang dapat menyebabkan penyakit.Hubungan antara virus dan leukemia yang kuat dalam beberapa kasus, tetapi belum terbukti.
• Genetika. Leukemia cenderung terjadi di beberapa keluarga lebih sering dari pada orang lain. Hal ini menunjukkan bahwa setidaknya beberapa bentuk leukemia dapat keturunan.
Gejala leukemia umumnya samar-samar. Seorang pasien dapat mengalami semua atau beberapa gejala berikut:
• Kelemahan atau kelelahan kronis
• Demam yang tidak diketahui asalnya
• Unexplained berat badan
• infeksi bakteri atau virus Sering
• Sakit kepala
• Kulit ruam
• Nyeri tulang tanpa diketahui penyebabnya
• Mudah memar
• Pendarahan dari gusi dan hidung
• darah dalam urin atau tinja
• Pembesaran kelenjar getah bening dan / atau limpa
• Kepenuhan di perut


Baca selengkapnya: Gejala - Leukemia - darah, sakit, tubuh, ruam, kronis, kulit, perut, demam http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Symptoms.html # ixzz15hBBWy1W
Langkah pertama dalam mendiagnosis leukemia terjadi ketika pasien melihat dokter untuk satu atau lebih gejala dijelaskan. Dokter kemudian harus berusaha untuk menemukan penyebab gejala ini. Dokter pertama yang melakukan tes untuk menyingkirkan kondisi-kondisi medis lainnya.
Tes spesifik terlebih dahulu untuk leukemia kemungkinan tes darah. Sebuah tes darah menunjukkan jumlah relatif dari sel darah merah dan putih. Suatu jumlah yang luar biasa besar sel darah putih mungkin menyarankan kemungkinan leukemia.
Sebuah tes yang lebih spesifik adalah biopsi sumsum tulang. Biopsi sumsum tulang dilakukan dengan jarum, panjang dan tipis yang dimasukkan ke dalam sumsum tulang.Sebuah tulang di pinggul atau dada biasanya dipilih untuk prosedur ini. Contoh
sumsum tulang diangkat dan belajar di bawah mikroskop. Kehadiran sel-sel darah abnormal adalah dasar untuk mendiagnosis leukemia.
Jika masih ada keraguan, tes tambahan mungkin dilakukan. Tes ini pungsi lumbal (tekan tulang belakang). Pada pungsi lumbal, jarum tipis dimasukkan ke dalam ruang antara tulang di tulang belakang pasien. Sebuah sampel cairan cerebrospinal ditarik.cairan serebrospinal adalah cairan yang mengelilingi jaringan di otak dan tulang belakang. Kehadiran sel-sel darah abnormal menunjukkan bahwa pasien telah leukemia.
Pengobatan leukemia terjadi dalam dua langkah. Tujuan dari langkah pertama adalah untuk membawa penyakit ke dalam pengampunan. Remisi berarti dua hal. Pertama, tidak ada gejala penyakit tetap. Kedua, tidak ada sel-sel darah putih abnormal dapat ditemukan di sumsum tulang. Dua bentuk pengobatan yang digunakan dalam langkah pertama: kemoterapi dan radiasi.
Kemoterapi melibatkan penggunaan bahan kimia tertentu yang dapat membunuh sel kanker. Bahan kimia ini dapat diberikan secara oral (melalui mulut) atau intravena (melalui pembuluh darah di lengan).
Transplantasi sumsum tulang (BMT) bekerja hanya dalam keadaan yang sangat khusus.Secara khusus, sumsum tulang dari donor dan pasien harus sesuai sangat erat.Biasanya ini berarti donor harus terkait dengan pasien, tetapi tidak selalu. Kadang-kadang non-kerabat juga akan memiliki pertandingan sangat dekat. Pertanyaannya adalah bagaimana menemukan orang-kerabat non.
Tugas ini tidak semudah membuat pengumuman publik tentang radio atau televisi atau di koran. Para ahli memperkirakan bahwa kesempatan dari sumsum tulang dari dua mencocokkan orang yang tidak berhubungan adalah suatu tempat antara 1 dalam 10.000 banding 1 dalam 20.000. Bagaimana bisa dokter menemukan bahwa orang yang sangat langka yang bisa menyumbangkan sumsum tulang untuk pasien?
Sampai tahun 1980-an, tidak ada jawaban yang baik untuk pertanyaan itu. Kemudian, pendaftar transplantasi sumsum tulang mulai bermunculan di seluruh dunia. Sebuah registri transplantasi sumsum tulang adalah kantor yang membuat catatan jenis tulang sumsum rakyat. Di Amerika Serikat, National Bone Marrow Donor Registry (NBMDR) telah dibuat pada tahun 1986. Orang yang ingin dianggap sebagai donor sumsum tulang harus memiliki tes darah. Hasil uji yang tercatat di NBMDR itu. Ketika seorang pasien leukemia membutuhkan sebuah BMT, catatan dicari di NBMDR itu. Dengan sedikit keberuntungan, cocok ditemukan dan transplantasi sumsum tulang dapat dilakukan.
Radiasi melibatkan penggunaan sinar energi tinggi, seperti sinar X, untuk membunuh sel-sel kanker. Sumber umum dari radiasi yang digunakan untuk mengobati leukemia adalah unsur radioaktif cobalt 60. Unsur radioaktif merupakan elemen yang memberi dari radiasi energi tinggi. Seorang pasien diletakkan di atas meja di bawah sepotong kecil dari kobalt 60 terkandung dalam sebuah mesin besar. Energi yang dilepaskan oleh 60 kobalt ditujukan pada tubuh pasien. Ini membunuh sel kanker dan dapat menyebabkan remisi.
Setelah remisi telah dicapai, pengobatan bergerak ke langkah kedua. Tujuan dari langkah ini adalah untuk mengobati sumsum tulang pasien. Kecuali sumsum tulang diubah, itu akan terus memproduksi sel darah putih abnormal dan leukemia pada akhirnya akan kembali.
Metode yang biasa digunakan untuk mengobati sumsum tulang adalah dengan transplantasi sumsum tulang. Dalam transplantasi sumsum tulang, sumsum tulang yang sehat disuntikkan ke tulang pasien. Jika transplantasi berhasil, sumsum tulang baru akan mulai memproduksi sel darah normal dan penyebab dasar leukemia akan telah diperbaiki.
transplantasi sumsum tulang adalah prosedur yang sulit. Sumsum tulang disuntikkan ke pasien harus sangat mirip dengan sumsum tulang sendiri. Untuk alasan ini, kerabat dekat mungkin satu-satunya orang yang bisa menyumbangkan sumsum tulang untuk prosedur ini.
Jika sumsum tulang asing digunakan untuk transplantasi, sistem kekebalan tubuh pasien akan menyerang seolah-olah transplantasi sumsum tulang adalah bakteri, virus, atau organisme penyebab penyakit lainnya. Dalam prosesnya, sistem kekebalan tubuh pasien dapat mulai untuk membunuh sel-sel dalam tubuh nya. Ada obat yang bisa mencegah jenis reaksi sistem kekebalan tubuh, tetapi obat tersebut cukup berbahaya dan memiliki efek samping yang serius.
Pengobatan Alternatif
Banyak pengobatan alternatif yang tersedia yang bisa membantu dalam memerangi efek samping dari terapi kanker tradisional. Alternatif-alternatif ini, bagaimanapun, tidak harus mengganti pengobatan kanker yang ditentukan, melainkan, mereka disarankan untuk bekerja sama dengan pengobatan konvensional.
terapi bekerja Tubuh seperti akupunktur (terapi Cina yang melibatkan penggunaan jarum halus), akupresur (terapi Cina yang melibatkan dapat menekan titik-titik tertentu dalam tubuh), refleksi, dan pijat dapat membantu menenangkan pasien dan mengurangi stres. Teknik relaksasi seperti yoga dan meditasi bisa menghilangkan mual dan ketidaknyamanan. Suatu program latihan, dirancang melalui konsultasi dengan dokter, dapat membantu meningkatkan kekuatan fisik dan mental. Diet seimbang yang tinggi dalam buah-buahan segar dan sayuran dan biji-bijian dan rendah lemak, gula, dan alkohol disarankan untuk keseluruhan kesejahteraan.


Baca selengkapnya: Perawatan - Leukemia - darah, tubuh, rendah, efek, virus, tinggi, putih, penyakit http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Treatment.html # ixzz15hBMIxAN
Prognosis untuk berbagai bentuk leukemia sangat bervariasi. Tiga faktor penting adalah usia pasien dan kesehatan umum, dan waktu sejak diagnosis. Artinya, pasien yang lebih muda yang dinyatakan dalam kesehatan yang baik memiliki kesempatan terbaik untuk bertahan hidup jika leukemia mereka didiagnosis dini.
Prognosis juga bervariasi tergantung pada bentuk leukemia. Secara umum, pasien dengan bentuk penyakit kronis cenderung hidup lebih lama dibandingkan dengan bentuk akut. Tingkat kelangsungan hidup rata-rata untuk pasien dengan leukemia kronis adalah sekitar sembilan tahun. Sebaliknya, hanya sekitar setengah dari semua pasien dengan leukemia akut myelogenous bertahan lima tahun. Untuk leukemia limfositik akut, tingkat kelangsungan hidup bahkan kurang.
kemajuan medis telah meningkatkan prognosis untuk leukemia selama tiga puluh tahun terakhir. Ahli bedah menjadi lebih mahir pada transplantasi sumsum tulang. Akibatnya, semakin banyak pasien menghadapi kemungkinan tidak hanya pengampunan tapi juga obat.


Baca lebih lanjut: Prognosis - Leukemia - tubuh, menyembuhkan, kronis, penyakit, kesehatan http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-Prognosis.html # ixzz15hBUGuYj
Buku
Dollinger, Malin. Semua orang Panduan untuk Terapi Kanker. Toronto: Somerville House Buku, Ltd, 1994.
Murphy, Gerald P. Keputusan Informasi: Buku Lengkap Kanker, Diagnosa Pengobatan dan Pemulihan. Atlanta, GA: American Cancer Society, 1997.
Siegel, Schainman Dorothy, dan David E. Newton. Leukemia. New York: Franklin Watts, 1994.
Organisasi
American Cancer Society. 1599 Clifton Road NE, Atlanta, GA 30329. (800) 227-2345.http://www.cancer.org.
Cancer Care, Inc 1180 Avenue of the Americas. New York, NY 10036. (800) 813-HOPE. http://www.cancercareinc.org.
Cancer Research Institute. 681 Fifth Avenue, New York, NY 10022. (800) 992-2623.http://www.cancerresearch.org.
Leukemia Society of America, Inc 600 Avenue Ketiga, New York, NY 10016. (800) 955-4572. http://www.leukemia.org.
National Cancer Institute. 31 Center Drive, Bethesda, MD 20892-2580. (800) 4-CANCER. http://www.nci.nih.gov.


Baca selengkapnya: Untuk informasi lebih lanjut - Leukemia - tubuh, http://www.faqs.org/health/Sick-V3/Leukemia-For-more-information.html perawatan # ixzz15hBd0y8f

PENYAKIT LEUKIMIA

XAMTHONE PLUS Jus manggis untuk segala penyakit INSYA ALLAH MENCEGAH DAN MENYEMBUHKAN PENYAKIT LEUKIMIA. Peluang usaha waralaba jus manggis xamthone plus klik www.waralabaxamthone.com UNTUK BELANJA ONLINE KLIK www.binmuhsingroup.comDETAILPRODUK KUNJUNGI www.grosirxamthoneplus.blogspot.comUNTUK PEMESANAN HUBUNGI :HP: 085227044550 Tlp: 021-91913103 SMS ONLY: 081213143797@MyYM @MyFacebook @MyTwitter @MyYuwie @MyFriendsterbinmuhsin_group@yahoo.co.id

===

Leukemia; dalam bahasa Yunani leukos "putih"; aima , "darah"), atau lebih dikenal sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam klasifikasi kanker (istilah medis: neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid, umumnya terjadi pada leukosit (sel darah putih) ^[1]. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.

Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.

Pada tahun 2000, terdapat sekitar 256,000 anak dan dewasa di seluruh dunia menderita penyakit sejenis leukemia, dan 209,000 orang diantaranya meninggal karena penyakit tersebut, ^[2] Hampir 90% dari semua penderita yang terdiagnosa adalah dewasa. ^[3]

Prevalensi empat tipe utama

Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi menjadi:

§ Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih

§ Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.

§ Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak

§ Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit

Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak.

===

Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.

Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya

Penyebab leukemia

Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti

Radiasi

Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang mendukung:

Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia

Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia

Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang

Faktor leukemogenik

Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia:

Racun lingkungan seperti benzena

Bahan kimia industri seperti insektisida

Obat untuk kemoterapi

Virus

Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.

Manifestasi klinik

Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masing-masing. Secara garis besar, leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu:

Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis

Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia, trombositopenia, dan leukopenia

Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan

Alat diagnosa

Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat, seperti:

Pemeriksaan morfologi: darah tepi, aspirasi sumsum tulang, biopsi sumsum tulang

Pewarnaan sitokimia

Immunofenotipe

Sitogenetika

Diagnostis molekuler

KESEHATAN HATI DENGAN XAMTHONE PLUS BIN MUHSIN

XAMTHONE PLUS Jus manggis untuk segala penyakit terbukti mencegah dan mengobati semua gangguan kesehatan berkaitan dengan HATI. Peluang usaha waralaba jus manggis xamthone plus klik www.waralabaxamthone.com UNTUK BELANJA ONLINE KLIK www.binmuhsingroup.comDETAILPRODUK KUNJUNGI www.grosirxamthoneplus.blogspot.comUNTUK PEMESANAN HUBUNGI :HP: 085227044550 Tlp: 021-91913103 SMS ONLY: 081213143797@MyYM @MyFacebook @MyTwitter @MyYuwie @MyFriendsterbinmuhsin_group@yahoo.co.id

===

HATI

Cegah dan obati semua keluhan kesehatan yang berkaitan dengan hati dengan Xamthone Plus karena kualitasnya telah teruji dan terbukti. Silahkan lihat testimoninya dengan klik link berikut.

Bisa dibeli di www.binmuhsingroup.com atau www.waralabaxamthone.com atau hubungi bin muhsin di 085227044550

Artikel ini di copy dan diedit seperlunya dari http://id.wikipedia.org/wiki/Hati

Hati (bahasa Yunani: ἡπαρ, hēpar) merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawahdiafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi.

Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal.^[1] Sel parenkimal pada hati disebut hepatosit, menempati sekitar 80% volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi olehjaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal.^[2] Selama masa tersebut, terjadi peningkatantranskripsi mRNA albumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit.^[3]

Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain, seperti sel Kupffer, sel Ito, limfosit intrahepatik seperti sel pit. Sel non-parenkimal menempati sekitar 6,5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit.

Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang memisahkan permukaan hepatosit dari darah, SEC memiliki kapasitas endositosisyang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein, kompleks imun, transferin dan seruloplasmin. SEC juga berfungsi sebagai sel presenterantigen yang menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. Sekresi yang terjadi meliputi berbagai sitokina, eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena, endotelin-1, nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.

Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal, merupakan sel dengan banyak vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada kondisi normal, sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC, yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid.

Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal, merupakan makrofaga dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial, dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati. Paparan larutan bakterial yang tinggi, terutama paparan LPS, membuat sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen reaktif, eikosanoid,nitrogen monoksida, karbon monoksida, TNF-α, IL-10, sebagai respon kekebalan turunan dalam fasa infeksi primer.

Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar, seperti sel NK yang bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa bergantung pada ekspresi antigen padakompleks histokompatibilitas utama. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon-γ.

Selain itu, pada hati masih terdapat sel T-γδ, sel T-αβ dan sel NKT

SEL PUNCA

Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval,^[4] dan hepatosit duktular.^[5] Regenerasi hati setelah hepatektomiparsial, umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa.^[4][6] Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, atau kanal Hering,^[7] dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera.^[8] Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Epimorfin, sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial, nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik.^[9] Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:^[10]

§ metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intra-hepatik

§ konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal

§ diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit

tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.

Pada model tikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2, ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit,^[11][12] dengan mediasi hormon G-CSF sebagai kemokina dan mitogen.^[13] Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-galaktosamina.^[14]

SEL IMUNOLOGIS

Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke hati melalui sistem portal hati. Perpindahan fasa infeksi dari fasa primer menjadi fasa akut, ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi fibrinogen. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia.^[15]

Pada saat hati cedera, sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito.^[16] Sel T_H1memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan selular seperti IFN-gamma, TNF, dan IL-2. Sel T_H2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. Sitokina yang disekresi oleh sel T_H1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel T_H2, sebaliknya sitokina sekresi T_H2 akan menghambat proliferasi sel T_H1. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral, namun belum pernah keduanya.

FUNGSI HATI

Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati, dilakukan oleh hepatosit. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati.

Sebagai kelenjar, hati menghasilkan:

§ empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit, berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua, yang kemudian disimpan di dalam kantong empedu atau diekskresi ke duodenum. Empedu mengandung kolesterol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Sekresi empedu berguna untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Apabila saluran empedu di hati tersumbat, empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning.

§ sebagian besar asam amino

§ faktor koagulasi I, II, V, VII, IX, X, XI

§ protein C, protein S dan anti-trombin.

§ trigliserida melalui lintasan lipogenesis

§ kolesterol

§ insulin-like growth factor 1 (IGF-1), sebuah protein polipeptida yang berperan penting dalam pertumbuhan tubuh dalam masa kanak-kanak dan tetap memiliki efek anabolik pada orang dewasa.

§ enzim arginase yang mengubah arginina menjadi ornitina dan urea. Ornitina yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun.

§ trombopoietin, sebuah hormon glikoprotein yang mengendalikan produksi keping darah oleh sumsum tulang belakang.

§ Pada triwulan awal pertumbuhan janin, hati merupakan organ utama sintesis sel darah merah, hingga mencapai sekitar sumsum tulang belakang mampu mengambil alih tugas ini.

§ albumin, komponen osmolar utama pada plasma darah.

§ angiotensinogen, sebuah hormon yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah ketika diaktivasi oleh renin, sebuah enzim yang disekresi oleh ginjal saat ditengarai kurangnya tekanan darah oleh juxtaglomerular apparatus.

§ enzim glutamat-oksaloasetat transferase, glutamat-piruvat transferase dan laktat dehidrogenase

Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain:

§ Glukoneogenesis, sintesis glukosa dari beberapa substrat asam amino, asam laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada manusia dan beberapa jenis mamalia, proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol menjadi glukosa. Lintasan dipercepat oleh hormon insulin seiring dengan hormon tri-iodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori.^[17]

§ Glikogenolisis, lintasan katabolisme glikogen menjadi glukosa untuk kemudian dilepaskan ke darah sebagai respon meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh. Hormon glukagon merupakan stimulator utama kedua lintasan glikogenolisis dan glukoneogenesis menghindarikan tubuh dari simtoma hipoglisemia. Pada model tikus, defisiensi glukagon akan menghambat kedua lintasan ini, namun meningkatkan toleransi glukosa.^[18] Lintasan ini, bersama dengan lintasan glukoneogenesis pada saluran pencernaan dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus.^[19]

§ Glikogenesis, lintasan anabolisme glikogen dari glukosa.

dan pada lintasan katabolisme:

§ degradasi sel darah merah. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi metabolituntuk diekskresi bersama empedu sebagai bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. Di dalam usus, zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urinkekuningan.

§ degradasi insulin dan beberapa hormon lain.

§ degradasi amonia menjadi urea

§ degradasi zat toksin dengan lintasan detoksifikasi, seperti metilasi.

Hati juga mencadangkan beberapa substansi, selain glikogen:

§ vitamin A (cadangan 1–2 tahun)

§ vitamin D (cadangan 1–4 bulan)

§ vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun)

§ zat nesi

§ zat tembaga.

REGENERASI SEL HATI

Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi merupakan suatu proses yang sangat penting agar hati dapat pulih dari kerusakan yang ditimbulkan dari proses detoksifikasi dan imunologis. Regenerasi tercapai dengan interaksi yang sangat kompleks antara sel yang terdapat dalam hati, antara lain hepatosit, sel Kupffer, sel endotelial sinusoidal, sel Ito dan sel punca; dengan organ ekstra-hepatik, seperti kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, pankreas, duodenum, hipotalamus.^[20]

Hepatosit, adalah sel yang sangat unik. Potensi hepatosit untuk melakukan proliferasi, muncul pada saat-saat terjadi kehilangan massa sel,^[21] yang disebut fasa prima atau fasa kompetensi replikatif^[22] yang umumnya dipicu oleh sel Kupffer melalui sekresi sitokina IL-6 dan TNF-α. Pada fasa ini, hepatosit memasuki siklus sel dari fasa G₀ ke fasa G₁.

TNF-α dapat memberikan efek proliferatif atau apoptotik, bergantung pada spesi oksigen reaktif dan glutathion, minimal 4 faktor transkripsi diaktivasi sebelum hepatosit masuk ke dalam fasa proliferasi, yaitu NF-κB, STAT-3, AP-1 dan C/EBP-beta.^[23]

Proliferasi hepatosit diinduksi oleh stimulasi sitokina HGF dan TGF-α, dan EGF^[23] dengan dua lintasan. HGF, TGF-α, dan EGF merupakan faktor pertumbuhan yang berasal dari substrat serina danprotein logam^[24] yang menginduksi sintesis DNA.^[22] Lintasan pertama adalah lintasan IL-6/STAT-3 yang berperan dalam siklus sel melalui siklin D1/p21 dan perlindungan sel dengan peningkatan rasioFLIP, Bcl-2, Bcl-xL, Ref1, dan MnSOD. Lintasan kedua adalah lintasan PI3-K/PDK1/Akt yang mengendalikan ukuran sel melalui molekul mTOR, selain sebagai zat anti-apoptosis dan antioksidan.

Hormon tri-iodotironina, selain menurunkan kadar kolesterol pada hati,^[25] juga memiliki kapasitas dalam proliferasi hepatosit sebagai mitogen yang berperan pada siklin D1,^[26] mempercepat konsumsiO₂ oleh mitokondria dengan mengaktivasi transkripsi pada gen pernafasan hingga meningkatkan produksi spesi oksigen reaktif.^[27] Sekresi ROS ke dalam sitoplasma hepatosit akan mengaktivasifaktor transkripsi NF-κB.^[28] Pada sel Kupffer, ROS dalam sitoplasma, akan mengaktivasi sekresi sitokina TNF-α, IL-6 dan IL-1 untuk disekresi. Ikatan yang terjadi antara ketiga sitokina ini dengan hepatosit akan menginduksi ekspresi pencerap enzim antioksidan, seperti mangan superoksida dismutase, i-nitrogen monoksida sintase, protein anti-apoptosis Bcl-2, haptoglobin dan fibrinogen-β yang diperlukan hepatosit dalam proliferasi.^[29] Stres oksidatif yang dapat ditimbulkan oleh ROS maupun kerusakan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sitokina, dapat dilenyapkan dengan asupantosoferol (100 mg/kg) atau senyawa penghambat gadolinium klorida (10 mg/kg) seperti yang dimiliki oleh sel Kupffer, sebelum stimulasi hormon tri-iodotironina,^[30] sedangkan laju proliferasi hepatosit dikendalikan oleh kadar etanolamina sebagai faktor hepatotrofik humoral.^[31]

Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi telah diketahui semenjak jaman Yunani kuno dari cerita mitos tentang seorang titan yang bernama Prometheus.^[32] Kemampuan ini dapat sirna, hingga hepatosit tidak dapat masuk ke dalam siklus sel, walaupun kehilangan sebagian massanya, apabila terjadi fibrosis hati. Lintasan fibrosis yang tidak segera mendapat perawatan, lambat laun akan berkembang menjadi sirosis hati^[33] dan mengharuskan penderitanya untuk menjalani transplantasi hati atau hepatektomi demi kelangsungan hidupnya.

Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial merupakan proses yang sangat rumit di bawah pengaruh perubahan hemodinamika, modulasi sitokina, hormon faktor pertumbuhan dan aktivasi faktor transkripsi, yang mengarah pada proses mitosis. Hormon PRL yang disekresi oleh kelenjar hipofisis menginduksi respon hepatotrofik sebagai mitogen yang berperan dalam proses proliferasi dandiferensiasi.^[34] PRL memberi pengaruh kepada peningkatan aktivitas faktor transkripsi yang berperan dalam proliferasi sel, seperti AP-1, c-Jun dan STAT-3; dan diferensiasi dan terpeliharanya metabolisme, seperti C/EBP-alfa, HNF-1, HNF-4 dan HNF-3. c-Jun merupakan salah satu protein penyusun AP-1.^[35] Induksi NF-κB pada fasa ini diperlukan untuk mencegah apoptosis dan memicu derap siklus sel yang wajar.^[36]

PENYAKIT PADA HATI

ati merupakan organ yang menopang kelangsungan hidup hampir seluruh organ lain di dalam tubuh. Oleh karena lokasi yang sangat strategis dan fungsi multi-dimensional, hati menjadi sangat rentan terhadap datangnya berbagai penyakit. Hati akan merespon berbagai penyakit tersebut dengan meradang, yang disebut hepatitis

Seringkali hepatitis dimulai dengan reaksi radang patobiokimiawi yang disebut fibrosis hati,^[37] dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan rasio plasma laminin, sebuah glikoprotein yang disekresisel Ito, asam hialuronat dan sejenis aminopeptida yaitu prokolagen tipe III,^[38] dan CEA.^[39] Fibrosis hati dapat disebabkan oleh rendahnya rasio plasma HGF,^[40][41] atau karena infeksi viral, sepertihepatitis B, patogen yang disebabkan oleh infeksi akut sejenis virus DNA yang memiliki fokus infeksi berupa templat transkripsi yang disebut cccDNA yang termetilasi,^[42] atau hepatitis C, patogen serupa hepatitis B yang disebabkan oleh infeksi virus RNA dengan fokus infeksi berupa metilasi DNA, terutama melalui mekanisme ekspresi genetik berkas GADD45B, sehingga mengakibatkan siklus sel hepatosit menjadi tersendat-sendat.^[43][44]

Fibrosis hati memerlukan penangan sedini mungkin, seperti pada model tikus, stimulasi proliferasi hepatosit akan meluruhkan fokus infeksi virus hepatitis B,^[45] sebelum berkembang menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular. Setelah terjadi kanker hati, senyawa siklosporina yang memiliki potensi untuk memicu proliferasi hepatosit, justru akan mempercepat perkembangan sel kanker,^[46]oleh karena sel kanker mengalami hiperplasia hepatik, yaitu proliferasi yang tidak disertai aktivasi faktor transkripsi genetik. Hal ini dapat diinduksi dengan stimulasi timbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg),siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), dan nafenopin (NAF, 200 mg/kg).^[47]

Hepatitis juga dapat dimulai dengan defisiensi mitokondria di dalam hepatosit, yang disebut steatohepatitis. Disfungsi mitokondria akan berdampak pada homeostasis senyawa lipid dan peningkatan rasio spesi oksigen reaktif yang menginduksi TNF-α.^[48] Hal ini akan berlanjut pada pengendapan lemak, stres oksidatif dan peroksidasi lipid,^[49] serta membuat mitokondria menjadi rentan terhadap kematian oleh nekrosis akibat rendahnya rasio ATP dalam matrik mitokondria, atau oleh apoptosis melalui pembentukan apoptosom dan peningkatan permeabilitas membran mitokondria dengan mekanisme Fas/TNF-α. Permintaan energi yang tinggi pada kondisi ini menyebabkan mitokondria tidak dapat memulihkan cadangan ATP hingga dapat memicu sirosis hati,^[49] sedangkan peroksidasi lipid akan menyebabkan kerusakan pada DNA mitokondria dan membran mitokondria sisi dalam yang disebut sardiolipin, dengan peningkatan laju oksidasi-beta asam lemak, akan terjadi akumulasielektron pada respiratory chain kompleks I dan III yang menurunkan kadar antioksidan.^[48]

Sel hepatosit apoptotik akan dicerna oleh sel Ito menjadi fibrinogen dengan reaksi fibrogenesis setelah diaktivasi oleh produk dari peroksidasi lipid dan rasio leptin yang tinggi. Apoptosis kronis kemudian dikompensasi dengan peningkatan laju proliferasi hepatosit, disertai DNA yang rusak oleh disfungsi mitokondria, dan menyebabkan mutasi genetik dan kanker.

Pada model tikus, melatonin merupakan senyawa yang menurunkan fibrosis hati,^[50] sedang pada model kelinci, kurkumin merupakan senyawa organik yang menurunkan paraklinis steatohepatitis,^[51]sedang hormon serotonin^[52] dan kurangnya asupan metionina dan kolina^[53] memberikan efek sebaliknya dengan resistansi adiponektin.^[54]

Disfungsi mitokondria juga ditemukan pada seluruh patogenesis hati, dari kasus radang hingga kanker dan transplantasi.^[55] Pada kolestasis kronik, asam ursodeoksikolat bersama dengan GSHbersinergis sebagai antioksidan yang melindungi sardiolipin dan fosfatidil serina hingga mencegah terjadinya sirosis hati.^[56]

PENGARUH ALKOHOL

Alkohol dikenal memiliki fungsi immunosupresif terhadap sistem kekebalan tubuh, termasuk meredam ekspresi kluster diferensiasi CD4⁺ dan CD8⁺ yang diperlukan dalam pertahanan hati terhadap infeksi viral, terutama HCV.^[57] Alkohol juga meredam rasio kemokina IFN pada lintasan transduksi sinyal selular, selain meningkatkan resiko terjadinya fibrosis.^[58]

Banyak lintasan metabolisme memberikan kontribusi terhadap alkohol untuk menginduksi stres oksidatif.^[59] Salah satu lintasan metabolisme yang sering diaktivasi oleh etanol adalah induksi enzimsitokrom P450 2E1. Enzim ini menimbulkan spesi oksigen reaktif seperti radikal anion superoksida dan hidrogen peroksida, serta mengaktivasi subtrat toksik termasuk etanol menjadi produk yang lebih reaktif dan toksik. Sel dendritik tampaknya merupakan sel yang paling terpengaruh oleh kandungan etanol di dalam alkohol. Pada percobaan menggunakan model tikus, etanol meningkatkan rasio plasma IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, AST, ALT, ADH, γ-GT, TG, MDA dan meredam rasio IL-10, GSH,^[60] faktor transkripsi NF-κB dan AP-1.^[61]

PENGARUH ALKALOID

Kopi, salah satu kompleks senyawa alkaloid dari golongan purina xantina dengan asam klorogenat dan lignan,^[62] pada studi epidemiologis, disimpulkan sebagai salah satu faktor penurun risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2,^[63][64] penyakit Parkinson, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular,^[65] dan perbaikan toleransi glukosa.^[62] Konsumsi kopi secara kronis terbukti tidak menyebabkantekanan darah tinggi namun secara akut mengakibatkan peningkatan tekanan darah sementara dalam selang waktu singkat,^[66] dan plasma homosisteina^[65] sehingga dapat menjadi ancaman bagi penderita gangguan kardiovaskular.^[63]

Konsumsi kopi secara teratur dapat menurunkan rasio enzim ALT serta aktifitas enzimatik pada lintasan metabolisme hati,^[67] yang sering disebabkan oleh^[68] infeksi viral, induksi obat-obatan,keracunan, kondisi iskemik, steatosis (akibat alkohol, diabetes, obesitas), penyakit otoimun,^[69] dan resistansi insulin, sindrom metabolisme,^[70] dan kelebihan zat besi.^[71] Selain ALT, kopi juga menurunkan enzim hati yang lain, yaitu gamma-GT dan alkalina fosfatase.^[72] dan memberikan efek antioksidan dan detoksifikasi fasa II oleh karena senyawa diterpena, kafestol dan kahweol,^[73]sehingga mencegah terjadinya proses karsinogenesis.^[74][75] Proses tersebut disertai dengan gamma-GT sebagai indikator utama.^[76]

TRANSPLANTASI HATI

Teknologi transplantasi hati merupakan hasil yang dikembangkan dari penelitian pada beberapa bidang studi kedokteran. Pada tahun 1953, Billingham, Brent, dan Medawar menemukan bahwa toleransi kimerisme^[77] dapat diinduksi oleh infus sel hematolimfopoietik donor pada model tikus.^[78]

Pada tahun 1958 studi canine mengembangkan suatu teori mengenai molekul hepatotrofik pada portal pembuluh balik pada hati dan menemukan hormon insulin sebagai faktor hepatotrofik utama dari beberapa faktor lain yang ada.^[79] Pada saat yang hampir bersamaan teori mengenai transplantasi multiviseral dan hati juga berkembang dari studi imunosupresi yang mempelajari algoritma empiris dari pengenalan pola dan respon terapis. Pada awal 1960, dibuktikan bahwa canine dan allograft manusia memiliki toleransi kimersime yang dapat terinduksi otomatis dengan bantuan imunosupresi, hingga pada akhir 1962 disimpulkan dengan keliru, bahwa transplantasi melibatkan dua sistem kekebalan yang berbeda. Konsekuensi kesimpulan tersebut menjadi dogma bahwa tolerogenisitas hati, pada dasarnya, berbeda, tidak hanya dengan sumsum tulang belakang, tetapi dengan seluruh organ tubuh yang lain.^[78] Kekeliruan ini tidak terkoreksi dengan baik hingga tahun 1990.^[77]

Transplantasi hati yang pertama dilakukan di Denver pada tahun 1963,^[80] keberhasilan pertama tercatat pada tahun 1967 dengan azatioprina, prednison dan globulin anti-limfoid, oleh Thomas E. Starzldari Amerika Serikat, disusul oleh keberhasilan transplantasi sumsum tulang belakang manusia pada tahun 1968.^[77] Rentang waktu antara 1967 hingga 1979 mencatat 84 kali transplantasi hati pada anak dengan 30% daya tahan hidup hingga 2 tahun.^[80]

Perkembangan studi imunosupresi kemudian memberikan perbaikan dan harapan hidup lebih panjang bagi pasien, antara lain dengan pergantian azatioprina dengan siklosporina pada tahun 1979, lalu tergantikan dengan takrolimus pada tahun 1989.^[79]

Pada tahun 1992, dikembangkan teori mikrokimerisme leukosit donor^[81] dengan cakupan donor dari silsilah berlainan, yang memberikan harapan hidup yang sangat panjang bagi penerima donor organ, setelah diketahui hubungan antara aspek imunologis dari transplantasi, infeksi, toleransi oleh sumsum tulang belakang, neoplasma dan kelainan otoimun, yang disebut sebagai mekanisme seminal. Respon kekebalan dan toleransi kekebalan antara organ donor dan tubuh ditemukan merupakan fungsi dari migrasi dan lokalisasi leukosit.^[78] Salah satu temuan adalah aktivasi sistem kekebalan turunan oleh sel NK dan interferon-γ segera setelah transplantasi selesai dilakukan.^[82] Pada model tikus, sel hepatosit donor ditemukan bersifat sangat antigenik sehingga memicu respon penolakan, yang dapat dilakukan secara mandiri atau bersama-sama antara sel T CD4 dan sel T CD8.^[83]

Untuk itu diperlukan terapi imunosupresif yang intensif sebelum transplantasi dilakukan, yang disebut preparative regimen atau conditioning untuk mencegah penolakan organ donor oleh sistem kekebalan inang.^[84] Terapi imunosupresif tersebut ditujukan untuk menekan sel T dan sel NK inang guna memberikan ruang di dalam sumsum tulang belakang untuk transplantasi sel punca hematopoietik dari organ donor melalui terapi mielosupresif, untuk keseimbangan repopulasi sel donor dengan sel hasil diferensiasi dari sel punca inang.

Dewasa ini, transplantasi hati dilakukan hanya pada saat hati telah memasuki jenjang akhir suatu penyakit, atau telah terjadi disfungsi akut yang disebut fulminant hepatic failure. Kasus transplantasi hati pada manusia umumnya disebabkan oleh sirosis hati akibat dari hepatitis C kronis, ketergantungan alkohol, hepatitis otoimun dll.

Teknik umum yang digunakan adalah transplantasi ortotopik, yaitu penempatan organ donor pada posisi anatomik yang sama dengan posisi awal organ sebelumnya. Transplantasi hati berpotensi dapat diterapkan, hanya jika penerima organ donor tidak memiliki kondisi lain yang memberatkan, seperti kanker metastatis di luar organ hati, ketergantungan pada obat-obatan atau alkohol. Beberapa ahli berpedoman pada kriteria Milan untuk seleksi pasien transplantasi hati.

Organ donor, disebut allograft, biasanya berasal dari manusia lain yang baru saja meninggal dunia akibat cedera otak traumatik (kadaverik). Teknik transplantasi lain menggunakan organ manusia yang masih hidup, operasi hepatektomi mengangkat 20% hati pada segmen Coinaud 2 dan 3 dari orang dewasa untuk didonorkan kepada seorang anak, pada tahun 1989.

REFERENSI

1. ^ (en) Cooperation of liver cells in health and disease..Medical University of Gdansk, Department of Histology and Immunology; Kmieć Z.. Diakses pada 30 Juli 2010.

2. ^ (en) An experimental analysis of liver development.Douarin NM. Diakses pada 11 Oktober 2010.

3. ^ (en) Hepatocyte differentiation initiates during endodermal-mesenchymal interactions prior to liver formation. Section of Biochemistry, Brown University; Cascio S, Zaret KS. Diakses pada 11 Oktober 2010.

4. ^ ^{a b} (en) The role of hepatocytes and oval cells in liver regeneration and repopulation. Department of Pathology, University of Washington; Fausto N, Campbell JS.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

5. ^ (en) Ductular hepatocytes. Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University; Sirica AE.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

6. ^ (en) Stem cells, cell transplantation and liver repopulation. Marion Bessin Liver Research Center, Division of Hepatology, Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University; Oertel M, Shafritz DA.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

7. ^ (en) Hepatic progenitor cells, stem cells, and AFP expression in models of liver injury. Division of Radiooncology, Deutsches Krebsforschungszentrum; Kuhlmann WD, Peschke P.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

8. ^ (en) Hepatic stem cells: a review.. Department of Anatomical Pathology, University of Cape Town; Vessey CJ, de la Hall PM.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

9. ^ (en) Epimorphin regulates bile duct formation via effects on mitosis orientation in rat liver epithelial stem-like cells. Stem Cell and Regenerative Medicine Lab, Beijing Institute of Transfusion Medicine; Zhou J, Zhao L, Qin L, Wang J, Jia Y, Yao H, Sang C, Hu Q, Shi S, Nan X, Yue W, Zhuang F, Yang C, Wang Y, Pei X.. Diakses pada 11 Oktober 2010.

10. ^ (en) Ductular hepatocytes.. Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University; Sirica AE.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

11. ^ (en) Bone marrow-derived hepatic oval cells differentiate into hepatocytes in 2-acetylaminofluorene/partial hepatectomy-induced liver regeneration.. Department of Pathology, Immunology and Laboratory Medicine, University of Florida College of Medicine,; Oh SH, Witek RP, Bae SH, Zheng D, Jung Y, Piscaglia AC, Petersen BE.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

12. ^ (en) Bone marrow as a potential source of hepatic oval cells.. Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh; Petersen BE, Bowen WC, Patrene KD, Mars WM, Sullivan AK, Murase N, Boggs SS, Greenberger JS, Goff JP.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

13. ^ (en) Granulocyte-colony stimulating factor promotes liver repair and induces oval cell migration and proliferation in rats.. Department of Pathology, Immunology and Laboratory Medicine, College of Medicine, University of Florida; Piscaglia AC, Shupe TD, Oh SH, Gasbarrini A, Petersen BE.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

14. ^ (en) Activation, proliferation, and differentiation of progenitor cells into hepatocytes in the D-galactosamine model of liver regeneration.. Marion Bessin Liver Research Center, Albert Einstein College of Medicine; Dabeva MD, Shafritz DA.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

15. ^ (en) The effect of prednisolone and a protein-deficient diet on plasma albumin and fibrinogen in a turpentine-induced acute-phase reaction in rats. Department of Internal Medicine, University of Berne; Ballmer PE, Studer H.. Diakses pada 2 Agustus 2010.

16. ^ (en) Hepatic Stellate Cell in Fibrosis: Stellate Cell Activation. Division of Liver Diseases, Mount Sinai School of Medicine; Scott L. Friedman. Diakses pada 16 Oktober 2010.

17. ^ (en) Insulin Action in Hyperthyroidism: A Focus on Muscle and Adipose Tissue.. Hellenic National Center for Research, Prevention, and Treatment of Diabetes Mellitus and Its Complications, et al; Mitrou P, Raptis SA, Dimitriadis G.. Diakses pada 7 Agustus 2010.

18. ^ (en) Glucagon deficiency reduces hepatic glucose production and improves glucose tolerance in adult mice..Department of Pathology and Laboratory Medicine, Children's Hospital of Philadelphia; Hancock AS, Du A, Liu J, Miller M, May CL.. Diakses pada 7 Agustus 2010.

19. ^ (en) Hypothalamic integration of portal glucose signals and control of food intake and insulin sensitivity.. Inserm U855, Institut national de la santé et de la recherche médicale, faculté de médecine Laennec; Delaere F, Magnan C, Mithieux G.. Diakses pada 7 Agustus 2010.

20. ^ (en) Molecular mechanisms of liver regeneration and protection for treatment of liver dysfunction and diseases..Department of General Surgery, Hokkaido University School of Medicine; Fujiyoshi M, Ozaki M.. Diakses pada 30 Juli 2010.

21. ^ (en) The role of cytokines in liver failure and regeneration: potential new molecular therapies.. The Goldyne Savad Institute for Gene Therapy, Hadassah Hebrew University Hospital,; Galun E, Axelrod JH.. Diakses pada 30 Juli 2010.

22. ^ ^{a b} (en) Liver regeneration. 2. Role of growth factors and cytokines in hepatic regeneration. Department of Pathology and Laboratory Medicine, Brown University,; Fausto N, Laird AD, Webber EM.. Diakses pada 30 Juli 2010.

23. ^ ^{a b} (en) Liver regeneration.. Department of Pathology, University of Washington School of Medicine; Fausto N.. Diakses pada 30 Juli 2010.

24. ^ (en) A molecular view of liver regeneration. Department of Pathology, FMRP, USP, Brazil.; Tarlá MR, Ramalho FS, Ramalho LN, Silva Tde C, Brandão DF, Ferreira J, Silva Ode C, Zucoloto S.. Diakses pada 30 Juli 2010.

25. ^ (en) Regulation of thyroid hormone activation via the liver X-receptor/retinoid X-receptor pathway. Human and Natural Sciences Center, Federal University of ABC; Christoffolete MA, Doleschall M, Egri P, Liposits Z, Zavacki AM, Bianco AC, Gereben B.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

26. ^ (en) Triiodothyronine stimulates hepatocyte proliferation in two models of impaired liver regeneration. Department of Toxicology, Oncology and Molecular Pathology Unit, University of Cagliari,; Columbano A, Simbula M, Pibiri M, Perra A, Deidda M, Locker J, Pisanu A, Uccheddu A, Ledda-Columbano GM.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

27. ^ (en) Hormetic responses of thyroid hormone calorigenesis in the liver: Association with oxidative stress. Molecular and Clinical Pharmacology Program, Institute of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, University of Chile; Videla LA.. Diakses pada 19 Agustus 2010.

28. ^ (en) Thyroid hormone-induced oxidative stress triggers nuclear factor-kappaB activation and cytokine gene expression in rat liver.. Programa de Farmacologíca Molecular y Clínica, Instituto de Ciencias Biomédicas, Universidad de Chile; Tapia G, Fernández V, Varela P, Cornejo P, Guerrero J, Videla LA.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

29. ^ (en) Hormetic responses of thyroid hormone calorigenesis in the liver: Association with oxidative stress.. Molecular and Clinical Pharmacology Program, Institute of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, University of Chile; Videla LA.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

30. ^ (en) Redox regulation of thyroid hormone-induced Kupffer cell-dependent IkappaB-alpha phosphorylation in relation to inducible nitric oxide synthase expression.. Molecular and Clinical Pharmacology Program, Institute of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, University of Chile; Fernández V, Tapia G, Varela P, Videla LA.. Diakses pada 1 Agustus 2010.

31. 
    ^ (en) Ethanolamine modulates the rate of rat hepatocyte proliferation in vitro and in vivo. Meiji Institute of Health Sciences; Sasaki H, Kume H, Nemoto A, Narisawa S, Takahashi N.. Diakses pada 1 Agustus 2010.
32. ^ (en) The myth of Prometheus and the liver. Department of Pathology, East Orange Veterans Affairs Medical Center; T S Chen dan P S Chen. Diakses pada 1 Agustus 2010.
33. ^ (en) Reversal of liver fibrosis. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology at King Fahad Hospital of the University; Ismail MH, Pinzani M.. Diakses pada 1 Agustus 2010.
34. ^ (en) Prolactin's role in the early stages of liver regeneration in rats.. Departamento de Biología Molecular, Facultad de Ciencias C-V, Universidad Autónoma de Madrid; Olazabal IM, Muñoz JA, Rodríguez-Navas C, Alvarez L, Delgado-Baeza E, García-Ruiz JP.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
35. ^ (en) Signal transduction during liver regeneration.Department of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill; Brenner DA.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
36. ^ (en) NFkappaB prevents apoptosis and liver dysfunction during liver regeneration. Department of Medicine, The University of North Carolina at Chapel Hill,; Iimuro Y, Nishiura T, Hellerbrand C, Behrns KE, Schoonhoven R, Grisham JW, Brenner DA.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
37. ^ (en) Non-invasive assessment of liver fibrosis in chronic liver diseases: Implementation in clinical practice and decisional algorithms. Department of Digestive Diseases, Hepatology and Clinical Nutrition, Dell’Angelo Hospital; Giada Sebastiani. Diakses pada 9 Oktober 2010. Kutipan: Formation and accumulation of fibrosis in the liver is the common pathway that leads to an evolutive liver disease.
38. ^ (en) Biochemical markers of hepatic fibrosis..Department of Clinical Biochemistry, University of Padova; Plebani M, Burlina A.. Diakses pada 2 Agustus 2010.
39. ^ (en) Evaluation of the behavior of carcinoembryonic antigen in cirrhotic patients.. Service of Internal Medicine, Hospital de Galdacano; Collazos J, Genollà J, Ruibal A.. Diakses pada 2 Agustus 2010.
40. ^ (en) Hepatocyte growth factor: a regenerative drug for acute hepatitis and liver cirrhosis. Division of Molecular Regenerative Medicine, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Osaka University Graduate School of Medicine; Mizuno S, Nakamura T.. Diakses pada 28 Juli 2010.
41. ^ (en) Growth inhibition and apoptosis in liver myofibroblasts promoted by hepatocyte growth factor leads to resolution from liver cirrhosis. Division of Molecular Regenerative Medicine, Course of Advanced Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine; Kim WH, Matsumoto K, Bessho K, Nakamura T.. Diakses pada 28 Juli 2010.
42. ^ (en) Evidence that methylation of hepatitis B virus covalently closed circular DNA in liver tissues of patients with chronic hepatitis B modulates HBV replication.. State Key Laboratory of Cancer Biology, Department of Pharmacogenomics, School of Pharmacy, The Fourth Military Medical University; Guo Y, Li Y, Mu S, Zhang J, Yan Z.. Diakses pada 2 Agustus 2010.
43. ^ (en) Downregulation of Gadd45beta expression by hepatitis C virus leads to defective cell cycle arrest.. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U955; Higgs MR, Lerat H, Pawlotsky JM.. Diakses pada 2 Agustus 2010.
44. ^ (en) Hypermethylation of growth arrest DNA damage-inducible gene 45 beta promoter in human hepatocellular carcinoma.. Department of Medical Oncology and Therapeutic Research, City of Hope National Medical Center; Qiu W, Zhou B, Zou H, Liu X, Chu PG, Lopez R, Shih J, Chung C, Yen Y.. Diakses pada 2 Agustus 2010.
45. ^ (en) In vivo proliferation of hepadnavirus-infected hepatocytes induces loss of covalently closed circular DNA in mice.. Department of Medicine, University Medical Center Hamburg-Eppendorf,; Lutgehetmann M, Volz T, Köpke A, Broja T, Tigges E, Lohse AW, Fuchs E, Murray JM, Petersen J, Dandri M.. Diakses pada 2 Agustus 2010.
46. ^ (en) Cyclosporine stimulates hepatocyte proliferation and accelerates development of hepatocellular carcinomas in rats. Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine,; Masuhara M, Ogasawara H, Katyal SL, Nakamura T, Shinozuka H.. Diakses pada 1 Agustus 2010.
47. ^ (en) Liver cell proliferation induced by nafenopin and cyproterone acetate is not associated with increases in activation of transcription factors NF-kappaB and AP-1 or with expression of tumor necrosis factor alpha. Dipartimento di Biochimica, Università di Verona; Menegazzi M, Carcereri-De Prati A, Suzuki H, Shinozuka H, Pibiri M, Piga R, Columbano A, Ledda-Columbano GM.. Diakses pada 1 Agustus 2010.
48. ^ ^{a b} (en) Mitochondrial injury in steatohepatitis.. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Unité 481, Faculté de Médecine Xavier Bichat; Pessayre D, Fromenty B, Mansouri A.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
49. ^ ^{a b} (en) Mitochondrial involvement in non-alcoholic steatohepatitis.. Department of Medical and Occupational Sciences, University of Foggia; Serviddio G, Sastre J, Bellanti F, Viña J, Vendemiale G, Altomare E.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
50. ^ (en) Melatonin ameliorates experimental hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats. Department of Geriatrics Medicine, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University; Hong RT, Xu JM, Mei Q.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
51. ^ (en) Curcumin ameliorates rabbits's steatohepatitis via respiratory chain, oxidative stress, and TNF-alpha..Department of Biochemistry and Molecular Biology II, 18071 University of Granada; Ramirez-Tortosa MC, Ramirez-Tortosa CL, Mesa MD, Granados S, Gil A, Quiles JL.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
52. ^ (en) Serotonin mediates oxidative stress and mitochondrial toxicity in a murine model of nonalcoholic steatohepatitis..Swiss Hepato-Pancreato-Biliary Center, Department of Visceral and Transplantation Surgery, University Hospital Zurich; Nocito A, Dahm F, Jochum W, Jang JH, Georgiev P, Bader M, Renner EL, Clavien PA.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
53. ^ (en) Pentoxifylline attenuates steatohepatitis induced by the methionine choline deficient diet.. Department of Medicine, Division of Hepatology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University; Koppe SW, Sahai A, Malladi P, Whitington PF, Green RM.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
54. ^ (en) MCD-induced steatohepatitis is associated with hepatic adiponectin resistance and adipogenic transformation of hepatocytes.. ANU Medical School, Australian National University at The Canberra Hospital,; Larter CZ, Yeh MM, Williams J, Bell-Anderson KS, Farrell GC.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
55. ^ (en) Targeting Mitochondria: A New Promising Approach for the Treatment of Liver Diseases. Centre for the Study of Liver Diseases, Department of Medical and Occupational Sciences; Serviddio G, Bellanti F, Sastre J, Vendemiale G, Altomare E.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
56. ^ (en) Ursodeoxycholic acid protects against secondary biliary cirrhosis in rats by preventing mitochondrial oxidative stress.. Department of Medical and Occupational Sciences, University of Foggia; Serviddio G, Pereda J, Pallardó FV, Carretero J, Borras C, Cutrin J, Vendemiale G, Poli G, Viña J, Sastre J.. Diakses pada 5 Agustus 2010.
57. 
    ^ (en) Hepatitis C Virus and Alcohol. Warren Alpert Medical School of Brown University; Larry Siu, Julie Foont, dan Jack R. Wands. Diakses pada 9 Oktober 2010.
58. ^ (en) Hazardous drinking is associated with elevated aspartate aminotransferase to platelet ratio index in an urban HIV clinical cohort. Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health; Amina A. Chaudhry, Mark S. Sulkowski, Geetanjali Chander, dan Richard D. Moore. Diakses pada 9 Oktober 2010.
59. ^ (en) CYP2E1 and Oxidative Liver Injury by Alcohol.Department of Pharmacology and Systems Therapeutics, Mount Sinai School of Medicine; Yongke Lu dan Arthur I. Cederbaum. Diakses pada 13 Oktober 2010.
60. ^ (en) Protective effects of quercetin on liver injury induced by ethanol. Institute of Medicinal Plant Development, Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College; Xi Chen. Diakses pada 11 Oktober 2010.
61. ^ (en) Ethanol prevents development of destructive arthritis. Department of Rheumatology and Inflammation Research, Center for Bone Research at the Sahlgrenska Academy, Göteborg University, Section for Medical Inflammation Research, Lund University; Ing-Marie Jonsson, Margareta Verdrengh, Mikael Brisslert, Sofia Lindblad, Maria Bokarewa, Ulrika Islander, Hans Carlsten, Claes Ohlsson, Kutty Selva Nandakumar, Rikard Holmdahl, dan Andrej Tarkowski. Diakses pada 11 Oktober 2010.
62. ^ ^{a b} (en) Coffee and type 2 diabetes: from beans to beta-cells. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health; van Dam RM. Diakses pada 12 Oktober 2010.
63. ^ ^{a b} (en) Coffee, diabetes, and weight control. Department of Health and Nutrition Sciences, Brooklyn College, City University of New York; Greenberg JA, Boozer CN, Geliebter A.. Diakses pada 12 Oktober 2010.
64. ^ (en) Coffee consumption and risk for type 2 diabetes mellitus. Harvard School of Public Health, Channing Laboratory, Harvard Medical School, and Brigham and Women's Hospital; Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, Manson JE, Leitzmann MF, Stampfer MJ, Hu FB.. Diakses pada 12 Oktober 2010.
65. ^ ^{a b} (en) Coffee and health: a review of recent human research. Linus Pauling Institute, Oregon State University; Higdon JV, Frei B. Diakses pada 12 Oktober 2010.
66. ^ (en) Coffee and coronary heart disease: a review..Department of Medicine, University of Tennessee; Rosmarin PC. Diakses pada 12 Oktober 2010.
67. ^ (en) Coffee: good, bad, or just fun? A critical review of coffee's effects on liver enzymes. Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Loyola University Medical Center; Homan DJ, Mobarhan S. Diakses pada 13 Oktober 2010.
68. ^ (en) [Increase of aminotransferases]. Clinique médicale, CHU de Rouen; Trivalle C, Chassagne P, Doucet J, Perol MB, Landrin I, Manchon ND, Bourreille J, Bercoff E.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
69. ^ (en) [Interpretation of hypertransaminasemia]. Service de médecine interne Hôpital Principal d'Instruction de Tunis; Othmani S, Bahri M, Bahri M.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
70. ^ (en) Contribution of metabolic factors to alanine aminotransferase activity in persons with other causes of liver disease. Gastroenterology, Metabolism, Endocrinology and Nutrition, Department of Medicine, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System; Ioannou GN, Weiss NS, Boyko EJ, Kahn SE, Lee SP.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
71. ^ (en) Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Social & Scientific Systems Inc.,; Ruhl CE, Everhart JE.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
72. ^ (en) Unexpected effects of coffee consumption on liver enzymes.. Istituto di Medicina Clinica, Università di Padova; Casiglia E, Spolaore P, Ginocchio G, Ambrosio GB.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
73. ^ (en) Induction of cancer chemopreventive enzymes by coffee is mediated by transcription factor Nrf2. Evidence that the coffee-specific diterpenes cafestol and kahweol confer protection against acrolein.. Biomedical Research Centre, Ninewells Hospital and Medical School, University of Dundee; Higgins LG, Cavin C, Itoh K, Yamamoto M, Hayes JD.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
74. ^ (en) The multifaceted mechanisms for coffee's anti-tumorigenic effect on liver.. Department of Hepatobiliary Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University; Tao KS, Wang W, Wang L, Cao DY, Li YQ, Wu SX, Dou KF.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
75. ^ (en) Influence of coffee drinking on subsequent risk of hepatocellular carcinoma: a prospective study in Japan.Epidemiology and Prevention Division, Research Center for Cancer Prevention and Screening, National Cancer Center; Inoue M, Yoshimi I, Sobue T, Tsugane S; JPHC Study Group.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
76. ^ (en) Joint effects of coffee consumption and serum gamma-glutamyltransferase on the risk of liver cancer.Department of Public Health, University of Helsinki; Hu G, Tuomilehto J, Pukkala E, Hakulinen T, Antikainen R, Vartiainen E, Jousilahti P.. Diakses pada 13 Oktober 2010.
77. ^ ^{a b c} (en) History of clinical transplantation.. Thomas E. Starzl Transplantation Institute, University of Pittsburgh Medical Center,; Starzl TE.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
78. ^ ^{a b c} (en) The mystique of hepatic tolerogenicity..Transplantation Institute, Departments of Surgery, Pathology, and Pediatrics, University of Pittsburgh Medical Center; Starzl TE, Murase N, Demetris A, Trucco M, Fung J.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
79. ^ ^{a b} (en) History of clinical transplantation.. Thomas E. Starzl Transplantation Institute, University of Pittsburgh; Starzl TE. Diakses pada 4 Agustus 2010.
80. ^ ^{a b} (en) History of pediatric liver transplantation. Where are we coming from? Where do we stand?. Department of Pediatric Surgery and Liver Transplantation, Université Catholique de Louvain; Otte JB.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
81. ^ (en) The unfinished legacy of liver transplantation: emphasis on immunology.. Transplantation Institute, Department of Surgery, University of Pittsburgh Medical Center; Starzl TE, Lakkis FG.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
82. ^ (en) Activation of innate immunity (NK/IFN-gamma) in rat allogeneic liver transplantation: contribution to liver injury and suppression of hepatocyte proliferation. Department of Hepatobiliary Surgery, First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine; Shen K, Zheng SS, Park O, Wang H, Sun Z, Gao B.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
83. ^ (en) Unusual patterns of alloimmunity evoked by allogeneic liver parenchymal cells.. The Ohio State University College of Medicine, Department of Surgery; Bumgardner GL, Orosz CG.. Diakses pada 4 Agustus 2010.
84. ^ (en)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. hlm. Engraftment of Allogeneic Hematopoietic Transplants. ISBN 1-55009-213-8. Diakses pada 2010-08-09.